藝術文化
Beethoven - Rondo in G major
for piano, Op.51, No.2 - Wilhelm Kempf (1964)
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【摘要2022.6.9.四.中時】近幾年醫學界對阿茲海默症投入大量資源進行病理研究後，各種研究成果日新月益。最近在權威醫學期刊上發表的研究指出，原先有關阿茲海默症由β-澱粉樣蛋白的斑塊，在大腦神經元堆積造成的理論可能有誤，而另一種病理起源理論指向大腦清除廢物機制失調，很可能才是阿茲海默症的病因。這項新發現將使阿茲海默症治療出現新的方向。
過去數十年來研究大多集中於大腦神經元上所形成的β-澱粉樣蛋白斑塊，認為這種異常狀況可能是導致神經元退化的主要病因。此一病理是由發現此症的德國精神病學與病理學家阿洛伊斯．阿茲海默（Alois
Alzheimer）醫生透過屍檢觀察所做成的病理推論，此症也因他的研究而得名。
早先醫界認為β-澱粉樣蛋白形成的斑塊，可能造成大腦損傷，相關醫學研究大都針對如何清除這些病變上，但是數十年來的有關β-澱粉樣蛋白斑塊一系列療法，在臨床試驗都未獲得成果，很多研究人員因此認為，最初對阿茲海默症成因的理解可能有錯。
權威學術期刊《自然-神經科學》（Nature
Neuroscience）近日以封面文章形式發表一篇研究，對阿茲海默病的β-澱粉樣蛋白假說提出新的挑戰。美國紐約大學格羅斯曼醫學院（NYU
Grossman School of Medicine）和納森克萊恩研究所（Nathan
Kline Institute）的科學家們，在這份新發表的研究報告中指出，在對5種不同實驗模型的小鼠進行觀察後，發現它們的神經細胞在斑塊尚未堆積之前，就已出現自噬機制失調的現象。
這種細胞的自噬作用，可以理解為細胞日常清除細胞內廢棄物與回收的過程，它利用細胞內的溶酶體，將功能受損的元件分解、去除，或進行循環再利用，以保持細胞的健康，維持其穩定運作。
研究人員以自噬探針與顯微鏡觀察，具有螢光效應的影像後發現，罹患阿茲海默症的實驗小鼠神經元內自噬空泡，會在細胞核周圍出現類似花朵的環狀物。他們同時發現細胞的溶酶體出現了酸性變化，而酸化的溶酶體活性會降低，影響了細胞自噬泡內代謝廢物的分解、清除和回收。
而在自噬泡內無法分解的廢物當中，也發現了初期形態β-澱粉樣蛋白，有些受損細胞裡面的β-澱粉樣蛋白已聚集起來形成絲狀纖維，在另一些受損較重的神經細胞內，甚至發現有完全成形的β-澱粉樣蛋白斑塊，而這兩者都是阿茲海默症的重要指標。
這項該研究的首席研究員Ju-Hyun Lee博士說，「這項研究結果首次將阿茲海默症觀察到的神經元損傷，歸因於腦細胞溶酶體的問題，亦即β-澱粉樣蛋白最早出現的地方。」
這與過去將神經元損害歸因於，細胞外堆積的β-澱粉樣蛋白的理解，完全不同；另一位研究員Ralph
Nixon教授補充說，「這項發現改變了我們對阿茲海默症形成與發展的理解，也解釋了為什麼那麼多用於去除β-澱粉樣蛋白斑塊的實驗性療法，都未能阻止疾病進展。」
研究報告最後說，根據這些新發現，科學家們認為未來開發療法應該集中在，逆轉溶酶體功能障礙和重新平衡大腦神經元內的酸水平。目前他們已經在嘗試實驗性療法，來治療這項研究觀察到的溶酶體問題。
阿茲海默症是老人失智症最常見病因，據台灣衛福部數據顯示，歷次65歲以上老人失智症盛行率調查結果約在3.4%至4.97%之間，目前全台65歲以上失智症老人總數近29萬人，預計到2030年將會增加到32萬人。罹患阿茲海默症導致失智的病患，會逐漸失去記憶與認知功能，患者的生活照護成為一般家庭心理上與經濟上的沉重負擔。
在阿茲海默症病理研究有了新的進展後，只要研究方向正確，以現在醫藥研發能力，應該很快就能開發出治療藥物，這對受困於失智的病患與家屬來說都是令人振奮的好消息。
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